一.鉛及其化合物中毒

　　致病因素：鉛及其各種化合物

　　臨床表現(xiàn)：

　　經(jīng)口攝入大量鉛化合物可致急性鉛中毒,多表現(xiàn)為胃腸道癥狀,如惡心、嘔吐、腹絞痛,少數(shù)出現(xiàn)中毒性腦病。工業(yè)生產(chǎn)中急性中毒已極罕見。職業(yè)性鉛中毒基本上為慢性中毒,早期表現(xiàn)為乏力、關(guān)節(jié)肌肉酸痛、胃腸道癥狀等。隨著接觸增加,病情進展可表現(xiàn)為以下幾方面:

　　1. 神經(jīng)系統(tǒng)

　　主要表現(xiàn)為類神經(jīng)征,外周神經(jīng)炎,嚴(yán)重者出現(xiàn)中毒性腦病。鉛對外周神經(jīng)損害可呈運動型、感覺型或混合型,患者表現(xiàn)為四肢伸肌癱瘓,產(chǎn)生“腕下垂”或肢端感覺障礙。鉛中毒性腦病在職業(yè)性中毒中已極為少見。

　　2. 消化系統(tǒng)

　　表現(xiàn)為食欲不振、惡心、隱性腹痛、腹脹、腹瀉或便秘。重者可出現(xiàn)腹絞痛,多為突然發(fā)作,部位常在臍周,發(fā)作時患者面色蒼白、煩躁、冷汗、體位卷曲,一般止痛藥不易緩解,發(fā)作可持續(xù)數(shù)分鐘以上。檢查腹部常平坦柔軟,輕度壓痛但無固定點,腸鳴減弱。

　　3. 血液及造血系統(tǒng)

　　可有輕度貧血,多呈低色素正常細(xì)胞型貧血。

　　4. 其他

　　口腔衛(wèi)生不好者,在齒齦與牙齒交界邊緣上可出現(xiàn)由硫化鉛顆粒沉淀形成的暗藍色線,即鉛線。部分患者腎臟受到損害,表現(xiàn)為近曲小管損傷引起的Fanconi綜合征,伴有氨基酸尿、糖尿和磷酸鹽尿。少數(shù)較重患者可出現(xiàn)蛋白尿,尿中紅細(xì)胞、管型及腎功能減退。此外,尚可引起月經(jīng)失調(diào)、流產(chǎn)等。

　　預(yù)防控制措施：

　　降低生產(chǎn)環(huán)境中空氣鉛濃度,使之達到衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)是預(yù)防的關(guān)鍵;同時應(yīng)加強個人防護。

　　1. 降低鉛濃度

　?。?） 加強工藝改革:使生產(chǎn)過程機械化、自動化、密閉化。

　?。?） 加強通風(fēng):如熔鉛鍋、鑄字機等均可設(shè)置吸塵排氣罩,抽出煙塵需凈化后再排出。

　?。?） 控制熔鉛溫度,減少鉛蒸汽逸出。

　?。?） 以無毒或低毒物代替鉛:如用鋅鋇白代替鉛白制造油漆;用鐵紅代替鉛丹制造防銹漆;用激光或電腦排版代替鉛字排版等。

　　2. 加強個人防護和衛(wèi)生操作制度

　　鉛作業(yè)工人應(yīng)穿工作服,戴濾過式防塵、防煙口罩。嚴(yán)禁在車內(nèi)吸煙、進食;飯前洗手,下班后淋浴。堅持車間內(nèi)濕式清掃制度,定期監(jiān)測車間空氣中鉛濃度和設(shè)備檢修。定期對工人進行體檢,有鉛吸收的工人應(yīng)早期進行驅(qū)鉛治療。妊娠及哺乳期女工應(yīng)暫時調(diào)離鉛作業(yè)。

　　二.一氧化碳中毒

　　致病因素：一氧化碳

　　臨床表現(xiàn)：

　　開始有頭暈、頭痛、耳鳴、眼花，四肢無力和全身不適，癥狀逐漸加重則有惡心、嘔吐、胸部緊迫感，繼之昏睡、昏迷、呼吸急促、血壓下降，以至死亡。癥狀輕重與碳氧血紅蛋白多少有關(guān)。血中含10％～20％碳氧血紅蛋白時發(fā)生頭脹、頭痛、惡心；達到30％～50％時則出現(xiàn)無力、嘔吐、暈眩、精神錯亂、震顫，甚至虛脫；至50～60％則出現(xiàn)昏迷和驚厥；至70％～80％則呼吸中樞麻痹，心跳停止。由于碳氧血紅蛋白呈紅色，所以患者無青紫，皮膚及唇色呈櫻桃紅色。

　　1.輕度中毒

　　患者可出現(xiàn)頭痛、頭暈、失眠、視物模糊、耳鳴、惡心、嘔吐、全身乏力、心動過速、短暫昏厥。血中碳氧血紅蛋白含量達10%-20%。

　　2.中度中毒

　　除上述癥狀加重外，口唇、指甲、皮膚粘膜出現(xiàn)櫻桃紅色，多汗，血壓先升高后降低，心率加速，心律失常，煩躁，一時性感覺和運動分離（即尚有思維，但不能行動）。癥狀繼續(xù)加重，可出現(xiàn)嗜睡、昏迷。血中碳氧血紅蛋白約在30%-40%。經(jīng)及時搶救，可較快清醒，一般無并發(fā)癥和后遺癥。

　　3.重度中毒

　　患者迅速進入昏迷狀態(tài)。初期四肢肌張力增加，或有陣發(fā)性強直性痙攣；晚期肌張力顯著降低，患者面色蒼白或青紫，血壓下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。經(jīng)搶救存活者可有嚴(yán)重合并癥及后遺癥。